L’Adénite Sébacée Granulomateuse (ASG) est une dermatose idiopathique inflammatoire rare conduisant à la destruction complète des glandes sébacées de la peau. En fait, le terme « d’adénite sébacée » désigne l’inflammation des glandes sébacées et leur infiltration par des cellules inflammatoires.
Sur le plan épidémiologique, elle affecte des chiens de trois mois à dix ans, mais la plupart montrent des signes cliniques entre un an et demi et six ans. Ce sont donc majoritairement des adultes jeunes voire d’âge moyen. Il n’y a apparemment pas de prédisposition sexuelle, ni d’effet dû à la stérilisation.
Même si l’ASG est une affection rare, elle a été rapportée dans de nombreuses races de chiens (plus de cinquante-cinq), incluant aussi des « croisés ». Si seulement quelques cas ont été décrits dans la plupart des races, il semble exister une véritable prédisposition raciale avec une forte prévalence de l’affection dans les races suivantes : Caniche Royal, Akita, Vizsla, Samoyède et Tervueren.
Causes de la maladie :
L’étiologie, en d'autres termes les causes, de l’ASG est aujourd’hui inconnue. L’absence d’efficacité de tout traitement anti-infectieux suggère fortement qu’aucun agent infectieux (bactérie, champignon, parasite) n’est en cause.
La réponse au traitement ciclosporine et corticoïde à dose immunosuppressive sont en faveur d’un processus pathogénique auto-immun ou d’une hypersensibilité à un antigène inconnu.
Certains chiens atteints d’AS ont présenté une augmentation des protéines totales suggérant ainsi un processus à médiation immune.
De la même façon, parce que la ciclosporine (active sur la prolifération des kératinocytes) et les rétinoïdes de synthèse (reconnus pour leur action sur les troubles de la kératinisation), sont efficaces sur certains cas d’AS, on peut suspecter une anomalie de la kératinisation dans la pathogénie.
Développement de la maladie :
La pathogénie, en d'autres termes le processus responsable du déclenchement et du développement, de l’ASG demeure inconnue mais plusieurs hypothèses sont évoquées.
1/ Anomalie de la glande sébacée
Un défaut de structure de la glande sébacée ou de son canal entraînerait une fuite anormale de sébum et le développement d’une réaction inflammatoire aboutissant à la destruction de la glande sébacée. La prédisposition de certaines races atteste que la destruction sélective de la glande sébacée serait génétiquement héritée.
2/ Auto-immune
La destruction serait due à une réaction à médiation immune ou auto-immune contre un des composants ou antigènes de la glande sébacée.
3/ Trouble primaire de la kératinisation
Il s’agirait d’un trouble de la kératinisation ayant pour conséquence une obstruction du canal de la glande sébacée à l’origine de son inflammation.
4/ Trouble primaire du métabolisme lipidique
Un dysfonctionnement du métabolisme des lipides affecterait la kératinisation et la production de sébum et serait à l’origine de l’hyperkératose folliculaire.
La véritable cause est sans doute une combinaison de ces différentes hypothèses. La pluralité des causes explique celle des traitements qui varient en fonction de la race et de l’individu. En fait, le terme d’AS pourrait regrouper plusieurs maladies.
Chez l'Akita Inu :
Des études de croisements d’individus de populations atteintes, ont montré une probable anomalie génétique avec un mode de transmission autosomal récessif.
Cependant, d’autres facteurs restent encore sûrement impliqués dans cette affection. En effet, si l’origine de l’adénite sébacée n’est que génétique, il est étonnant que l’âge d’apparition varie de sept mois à onze ans. Si cette hypothèse est confirmée, il conviendra d’en tenir compte dans la reproduction chez cette race.
Toutefois, restreindre le choix des reproducteurs d’après l’analyse de leur descendance est difficile : la dermatose peut apparaître tardivement. De plus, l’exclusion de la reproduction des familles atteintes va réduire énormément la base génétique, puisque des cas sporadiques d’AS sont observés pratiquement dans chaque lignée d’Akita. Malheureusement, il n’est pas possible actuellement, de dépister les animaux porteurs avant qu’ils ne soient affectés. Il serait donc souhaitable d’identifier l’anomalie par un test génétique.
1/Âge :
L’Akita Inu est une race avec une forte prédisposition pour l’AS. Les chiens atteints sont des adultes jeunes ou d’âge moyen (avant trois ans). Cependant, il semble qu’il y ait une plus grande proportion d’Akita Inu qui présente les premiers signes cliniques à cinq ans et plus.
2/ Premiers signes cliniques :
Dans l’étude récente de REICHLER, sur quatre-vingt-dix-sept chiens de race pure, vingt-sept étaient atteints d’AS. Dix chiens présentaient les premières lésions cutanées sur la ligne dorsale du tronc. Neuf Akita ont d’abord montré des lésions sur les oreilles. Il semblerait qu’une otite externe puisse être le seul signe clinique de l’AS.
3/ Généralisation et phase d'état
De façon plus généralisée, l’Akita Inu présente une peau grasse, érythémateuse. Papules, pustules (manifestation de folliculite bactérienne secondaire) et squames accompagnent des manchons pilaires agglutinant les poils et d’abondants débris jaune-brunâtres, mêlant squames et sébum. Les lésions se situent sur la tête, le dos et la queue. On observe aussi une perte de poils localisée ou disséminée (parfois sur tout le corps). Mais c’est une alopécie sévère touchant préférentiellement le sous-poil qui est souvent présente. D’ailleurs, au cours de la maladie, on note souvent une repousse du poil mais très rarement du sous-poil surtout sur la zone dorsale du tronc. Malgré la présence assez fréquente de signes généraux tels que fièvre, abattement et perte de poids, et mis à part les modifications cutanées, les chiens restent globalement alertes et en bonne santé.
Chez l’Akita Inu, il est souvent difficile de différencier clairement les dernières phases de l’adénite sébacée à l’examen histologique de biopsies cutanées. On observe aussi qu’il n’y a pas de corrélation nette entre le temps d’évolution de la dermatose, qui varie énormément en fonction de l’individu, et le degré de destruction des glandes. De plus, il n’y a pas de parallèle entre la destruction des glandes sébacées et l’intensité de la réaction inflammatoire dirigée contre elles. Il existe donc des cas d'AS non visibles à l'oeil nu. En effet, même plusieurs mois après la destruction complète des glandes sébacées, une réaction inflammatoire peut persister. Par exemple, chez un chien, les glandes étaient détruites complètement deux mois après l’apparition de la dermatose, alors que chez un autre animal, quelques glandes étaient encore présentes quarante huit mois après les premiers signes de l’AS. Il est possible que cette variabilité individuelle ne soit pas due à une destruction plus ou moins rapide, mais plutôt à une capacité de régénération de ces glandes, qui varierait selon les individus. En effet, il a été observé chez un chien de l’étude de Reichler, qui avait initialement une considérable réduction des glandes sébacées sur toutes ses biopsies cutanées, une régénération presque complète des glandes sébacées, lors de l’examen de biopsies cutanées, prélevées après guérison clinique. De plus, l’identification, sur ce chien ainsi qu’un autre, d’un bourgeon épithélial, se développant à partir de la zone d’abouchement du canal sébacé, pourrait correspondre à un début de régénération des glandes sébacées.
Pronostic :
Le pronostic est variable, puisqu’il dépend en partie de la sévérité de l’affection. L’AS est une dermatose incurable que l’on peut juste contrôler. Mais il est évident que plus le diagnostic est précoce, plus le traitement sera efficace. Cependant, chez certains chiens, l’adénite sébacée est assez facilement contrôlée, alors que chez d’autres elle présente une évolution imprévisible. De plus, une amélioration clinique spontanée peut survenir dans certains cas.
IMPORTANT !!!!
Une étude sur l'Adénite Sébacée est actuellement en cours au CNRS. Rendez-vous sur cette page pour plus d'informations.