Voici une liste non exhaustive des maladies auto immunes pouvant toucher l'Akita Inu et plus généralement le chien.

Une maladie auto-immune est une anomalie des mécanismes immunitaires. Les anticorps, censés attaquer les organismes étrangers, se retournent contre les cellules de son hôte. Par exemple : la thyroïdite auto-immune spontanée qui survient chez les chiens.

 

Des anticorps sont produits en permanence par le corps d'un individu, mais ils sont supprimés et régulés par les lymphocytes. Toutefois, des anticorps peuvent persister dans le cas d'une activation anormale des lymphocytes B ou d'un dysfonctionnement des lymphocytes T.

 

Ce genre de maladies se divise en deux catégories : primaire, une réaction immunitaire contre soi ; ou secondaire, une réaction similaire causées par les virus, les tumeurs, les parasites ou certains médicaments.

 

Les maladies de type primaires sont soit spécifiques à un organe (par ex : anémie hémolytique auto-immune) soit systémiques (par ex : lupus érythémateux ou pemphigus).

Le Pemphigus couvre un ensemble de désordres inhabituels chez le chien dont la cause est une anomalie immunitaire engendrant une séparation des cellules de la peau (dermatose).

 

Les symptômes les plus courants, et à des degrés différents, sont les cloques, les pustules ou les croûtes. Il existe des similarités avec le pemphigus humain, mais avec tout autant de différences.

 

La race est prédisposée à deux formes courantes :

- le pemphigus foliacé

- le pemphigus érythémateux

Il existe de nombreuses formes de lupus érythémateux touchant l'espèce humaine, et deux d'entre elles ont été identifiées chez le chien.

 

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie peu commune mais grave qui peut toucher l'ensemble du corps et causer notamment de l'arthrite, de l'anémie, des problèmes rénaux et de peau.

Le lupus érythémateux cutané (LEC) est supposé être une variante moins agressive du LES, les problèmes se limitant à la peau. Le LEC est également appelé lupus érythémateux discoïde.

 

Bien que le mode exact de transmission reste inconnu pour le lupus érythémateux systémique ou le lupus érythémateux cutané, il a été constaté que les chiens d'une même famille étaient souvent touchés

L'uvéite est une inflammation de certaines parties internes de l'oeil.

Elle peut avoir les caractéristiques d'une maladie auto immune (avec l'implication ou non d'autres parties du corps) dans le cas où le système immunitaire réagit anormalement sur son hôte en le considérant comme un corps étranger, même si la cause est une simple protéine.

 

Il s'est avéré qu'un traumatisme à un œil ou l'autre dans le passé peut conduire à une uvéite. Dans de nombreux cas, la cause reste inconnue et c'est pourquoi on l'associe à une maladie auto immune et qu'elle est qualifiée d' idiopathique.
Une autre façon de différencier les types d'uvéite est de connaître quelle partie de l'œil est affecté.

 

Uvéite Antérieure

Elle concerne la chambre antérieure de l'oeil : l'iris (iridite) ou le corps ciliaire (iridocyclite). Iridite était le terme utilisé pour parler de l'uvéite antérieure. L'iridite est de loin la forme la plus commune d'uvéite et aussi la plus facile à traiter. Ceci dit, l'iridite nécessite une surveillance toute particulière à cause des complications possibles comme l'augmentation de la pression oculaire et de cataracte.

 

Uvéite Intermédiaire

Elle affecte la zone située juste derrière le corps ciliaire (pars plana) jusqu'à la limite de la rétine. C'est la deuxième forme la plus courante d'uvéite.

 

Uvéite Postérieure

L'inflammation touche la partie de l'uvée située au fond de l'oeil, appelée la choroïde. Bien souvent, la rétine est la partie la plus affectée. Pour faire simple, la choroïde est une fine couche riche en vaisseaux sanguins qui alimentent la rétine.

Ce syndrôme est appelé Hokuto-Koyanagi-Harada au Japon, mais on le connaît plus sous le nom de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). La maladie a une grande prédisposition génétique avec un facteur héréditaire évident, mais le processus de déclenchement reste encore méconnu. Dans tous les cas, il semblerait qu'un "stress" sur l'organisme du chien puisse être impliqué. Certains cas peuvent paraître légers tandis que d'autres sont extrêmement graves voire mortels. Quoi qu'il en soit, un traitement agressif est bien souvent nécessaire.

 

Le VKH touche plus souvent de jeunes sujets avec une nette dominance chez l'Akita Inu, même si le Husky Sibérien et le Samoyède sont également affectés. Le symptôme qui apparraît bien souvent en premier est une uvéite suffisamment sévère pour causer la cécité. Il arrive parfois qu'elle entraîne un décollement de la rétine, des cataractes et des glaucomes.

Parmi les symptômes, on trouve des lésions cutanées et la perte progressive de la pigmentation de la peau (leucodermie), notamment sur le visage (truffe et lèvres). Dans certains cas, le poil peut devenir blanc (leucotrichie) ou gris (poliose), car le système immunitaire s'attaque aux mélanocytes, les cellules responsables de la pigmentation.

Une biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic et des immunosuppresseurs tels que le prednisone et l'azathioprine doivent être administrés. Les chances de survie sont minces.

 

Pour plus d'informations suivez-ce lien : Le syndrome uvéodermatologique

 

Des témoignages sur : AKITA ZEN

Connue aussi sous le nom de "cécité nocturne", il s'agit d'un trouble héréditaire qui se caractérise par une atrophie progressive des vaisseaux sanguins constituant la rétine. Les capacités visuelles du chien diminuent donc en conséquence.

 

Pour compenser ce défaut, les pupilles se dilatent de plus en plus, même de jour, et le chien semble avoir un regard fixe.

Au crépuscule et la nuit, le chien n'est plus capable d'éviter les objets et finit par se cogner. En journée, la vue semble revenir plutôt bien.

 

Aucun traitement ne peut prévenir cette dégénérescence et le chien devient aveugle petit à petit. Dans les cas les plus graves, les chiots developpent les premiers symptômes dès le sevrage.

La thrombocytopénie implique une diminution significative du nombre de plaquettes (thrombocytes), l'une des cellules présentes dans le sang jouant un rôle important dans le processus de coagulation. Cette chute en plaquettes entraîne donc de fréquents saignements, comme le nez qui saigne.

 

Dans le cas d'une thrombocytopénie à médiation immune (TMI), le système immunitaire du corps détruit plus de plaquettes que la moelle épinière ne peut en produire. La TMI peut être secondaire s'il y a l'implication d'un autre processus, comme une infection, une tumeur ou une réaction à des médicaments, ou elle peut être primaire, sans cause évidente. Certaines races sont plus prédisposées que d'autres, ce qui laisse présager un caractère héréditaire. La TMI peut apparaître seule ou accompagnée d'autres symptômes telles que le lupus érythémateux ou l'anémie hémolytique auto-immune.

Les signes cliniques de l'hypothyroïdie sont générés par une diminution de l'activité hormonale de la thyroïde.

 

Ce problème peut être aquis (déficience progressive des sécrétions hormonales de la thyroïde) ou congénital (l'animal est né avec ce problème).

 

La forme acquise est le trouble endocrinien le plus répandue chez le chien. Il peut provenir d'une atrophie lente de la glande thryroïde ou d'une infiltration évolutive de la glande thyroïde par des lymphocytes en réponse à un processus auto-immunitaire (thyroïdite lymphocytaire).

 

L'hypothyroïdie acquise se développe généralement vers l'âge de 4 à 10 ans pour les chiens de grande race. L'hypothiroïdie congénitale reste quant à elle relativement rare. On observe également une modification du comportement de l'animal (par ex : agressivité).

Les cellules sanguines vivent à peu près 4 mois dans le corps d'un chien. À mesure que les cellules vieillissent, elles sont détruites et supprimées par d'autres cellules provenant du système immunitaire.

 

De nouvelles cellules sanguines sont produites par la moelle épinière proportionnellement à celles qui disparaissent. Dans le cas d'une anémie hémolytique, le système immunitaire détruit les globules rouges prématurément et trop vite pour que de nouvelles prennent la relève.

 

On parle alors d'anémie (diminution de globules rouges) par hémolyse (destruction) par le système immunitaire (auto-immune).

La maladie de Von Willebrand est un trouble de la coagulation héréditaire plus ou moins commun chez l'homme et le chien.

La cause est une insuffisance du facteur de von Willebrand qui joue un rôle essentiel dans l'hémostase primaire.

 

Lors d'une blessure, le corps répond en activant un système complexe de défense. Il comprend des modifications locales au niveau des vaisseaux sanguins endommagés et l'activation de cellules, appelées plaquettes, servant au processus de coagulation. Une insuffisance du facteur de von Willebrand cause des saignements prolongés et des troubles de la fonction plaquettaire.

 

Les chiens atteints sont sujets à des épisodes de saignements (du nez par exemple) et plus généralement à des complications suite à des traumatismes ou des procédures chirugicales.

 

On distingue trois formes de la maladie selon la fonction et la concentration du facteur de von Willebrand. La maladie de type I est la plus répandue et les troubles de coagulation peuvent être légers à modérés. Les types II et III sont plus rares et impliquent des troubles graves.

Les glandes sébacées sont responsables de la production du sébum, une secrétion qui sert à créer un film lipidique sur la peau pour la protéger et éviter qu'elle ne s'assèche.

 

Pour une raison encore inconnue, il arrive que ces glandes s'enflamment et/ou se détruisent ayant des conséquences graves ; perte de poil, démangeaisons, infection bactérienne (pyodermite), etc... 

Pouvant être confondu avec une allergie de prime abord, il convient de faire rapidement une biopsie de peau pour valider ou non le diagnostic.

 

Pour plus d'informations suivez-ce lien : L'Adénite Sébacée

 

Des témoignages sur : AKITA ZEN

Ce terme couvre un certain nombre d'anomalies de l'acetabulum et de la tête du fémur.

Elles sont héréditaires et peuvent être accentuées par un facteur environnemental.

 

Subluxation

La tête du fémur n'est pas fermement enboîtée dans l'acetabulum. Cela engendre donc une déformation progressive de la tête du fémur. Parmi les symptômes, on remarque que le chiot de 4 à 5 mois refuse de passer d'une position assise à debout ou qu'il a une démarche chaloupée.

 

Épiphysiolyse

Le chien peut commencer à développer des douleurs ou boîter dès l'âge de 4 à 6 mois, mais c'est difficile à différencier de la subluxation.

 

Luxation congénitale

Les acetabula ne sont pas assez profondes pour maintenir les têtes de fémur en place.